شاخص قند‌خون رژیم‌غذایی اغلب به‌طور دقیق توسط افراد مبتلا به دیابت کنترل می‌شود اما آیا می‌تواند با دیگر حوزه‌های سلامت نیز مرتبط باشد؟ طی بررسی‌های جدید در موش‌ها، شاخص قند خون در رژیم غذایی می‌تواند تأثیر قابل‌توجهی بر نشانه‌های اختلالات طیف اوتیسم داشته‌باشد.

رژیم غذایی و اوتیسم

محققان دریافتند که دنبال کردن یک رژیم غذایی پر قند (گلوکز)، منجر به تعداد بالاتر سلول‌های ایمنی فعال شده در مغز و افزایش ژن‌های مرتبط با التهاب (Gene associated with inflammation) می‌گردد که ممکن است یکی از علل بالقوه در مجموعه‌ی اختلالات تکامل عصبی ‌باشد.

شاخص‌گلیسمی‌(Glycemic index)، شکلی از رتبه‌بندی مواد غذایی محتوی کربوهیدرات طبق تأثیر کلی آن‌ها بر سطح قند خون است. هرچه جذب مواد غذایی سریعتر باشد، نمره‌ی GI آنها بالاتر خواهدبود.

بسیاری از غذاهای معمول در رژیم غذایی غربی مانند نان، غلات و غذاهای پردازش شده با شکر منجر به افزایش و سپس کاهش سریع میزان قند خون می‌شوند. هضم این غذاها سریع است و بنابراین معمولاً نمرات GI بالایی دارند.

یک رژیم غذایی کم GI، متشکل از مواد غذایی مانند سبزیجات و غلات کاملی می‌باشد که هضم آن‌ها طولانی‌تر است. مصرف کربوهیدرات‌های کند هضم، موجب کاهش میزان قند خون می‌شود که به طور معمول به دنبال مصرف وعده‌های غذایی پیش می‌آید. در نتیجه، یک رژیم غذایی کم GI می‌تواند به افراد مبتلا به دیابت در تحت کنترل داشتن سطح قند خون آنان کمک کند و عاملی که موجب بسیاری از تغییرات فیزیولوژیک ‌گسترده در افراد می‌شود، تغییرات رژیم غذایی است.

محققان در این پژوهش، بررسی کردند که آیا کاهش سطح یک محصول جانبی خاص متابولیسم قند، موجب کاهش شناسه‌های اوتیسم مانند(autism-like symptoms) در موش‌های با تولید‌مثل ویژه (specially bred mice) می‌شود یا خیر.

ارزیابی دو گروه موش

برای ارزیابی این مسأله، دوگروه موش باردار و فرزندان آن ها با رژیم‌های غذایی GI بالا و یا پایین تغذیه شدند و مقدار کالری یکسانی مصرف کردند.

پس‌از آن که موش‌های نوزاد از شیر گرفته شدند، پس‌از انجام آزمایش‌های رفتاری و بیوشیمیایی دریافتند که موش‌های تحت یک رژیم غذایی با ‌GI بالا، نشانه‌های مورد انتظار اوتیسم‌، اختلال تعاملات اجتماعی، اعمال تکراری بدون هدف آشکار و خودآرایی گسترده (extensive grooming) را به نمایش می‌گذاشتند.

با این‌حال تغییراتی که محققان در مغز موش‌های تحت رژیم‌غذایی با GI بالا مشاهده‌کردند چشمگیرتر از این بود. این موش‌ها در‌مقایسه با موش‌های تحت رژیم‌غذایی با GIپایین در مغز خود و به‌ویژه مناطقی که با حافظه مرتبط است، doublecortin کمتری داشتند که یک شاخص پروتئینی نورون‌های درحال تکوین است.

مـوش‌های تحت رژیــم‌غذایی با GI بالا نیز در‌مقایسه با موش‌های تحت رژیم‌غذایی با GI پایین، تعداد بالاتری سلول‌های ایمنی فعال‌شده در مغز خود داشتند و ژن‌های مرتبط با التهاب بیشتری را ظاهر ساختند (were expressed).

در بررسی‌های پیشین انسانی روی مادران و کودکان مبتلا به اوتیسم، فعال‌شدن سیستم ایمنی بدن ثابت شده‌بود. هرچند این بررسی‌ها به‌جای یک رژیم‌غذایی با GI بالا که ممکن‌است موجب التهاب مزمن در سطوح کم شود، بیشتر بر نقش عفونت‌ها تمرکز داشتند که باعث حملات التهابی ناگهانی (sudden bouts of inflammation) می‌شوند. رژیم‌غذایی با GI بالا ممکن‌است میکروبیوم روده (جمعیت میکروبی روده) را تغییر‌داده و محققان با یافتن شواهدی در خون دریافتند که این تغییـرات نـاشی از تجزیه نشـاسته‌های مرکب (complex starches) توسط باکتری‌ها در روده بزرگ می‌باشد.

یکی از پژوهشگران این بررسی اظهار می‌دارد:

ما وقتی مولکول‌هایی را در خون پیدا نمودیم که دیگران آن‌ها را صرفاً محصول باکتری‌های روده می‌دانستند و آن‌ها را در روده پیدا کرده بودند، شگفت زده شدیم.

تفاوت بزرگی بین این محصولات (مولکول‌های یافت شده) که ناشی از دو رژیم غذایی با GI بالا و با GI پایین بودند وجود داشت.

به دنبال یافته‌های این بررسی، گروه پژوهش در حال حاضر روی تأثیر باکتری‌های ایجادکننده‌ی التهاب و اینکه التهاب چگونه به‌طور مستقیم و بی‌واسطه سیر تکاملی نورون‌های مغز را مختل می‌نمایند، می‌باشند.

آن‌ها همچنین به دنبال یافتن زمان لازم برای مواجهه (Timing of Exposure) با این رژیم‌های غذایی خاص (رژیم‌های غذایی با GI بالا و پایین) برای بروز این تغییرات می‌باشند.

منبع: salamatban96